Los humanos heredamos dos genes de este tipo, uno por cada uno de los padres. Así que se pueden presentar dos genes de metabolización lenta, uno de cada velocidad, o en el peor de los casos, dos genes de metabolización rápida del alcohol. Los que presentan los dos genes lentos (una de cada seis personas de raza blanca), tardan dos veces y media más en metabolizar el alcohol que aquellos con los dos genes rápidos y están más protegidos frente a las enfermedades cardiovasculares.
Un ejemplo significativo, de acuerdo con el estudio, para explicar la función de este gen es que aquellos pacientes que presentaban los dos genes lentos y bebían al menos una bebida alcohólica por día, tenían un riesgo un 85 por ciento más bajo de sufrir un infarto que aquellos que presentaban los dos genes rápidos, aunque éstos bebieran con poca frecuencia. Pero esta constitución sólo beneficia a una de cada seis personas. La teoría de estos investigadores es que la metabolización lenta del alcohol proporciona al organismo una mayor cantidad de colesterol bueno.
El estudio se enmarca dentro de la carrera por encontrar marcadores que determinen genéticamente poblaciones de riesgo de determinadas patologías, en este caso, del infarto de corazón. Y también en la carrera por entender las diferentes respuestas que las personas tienen frente al consumo de ciertas sustancias como las drogas.
LA TOLERANCIA AL ALCOHOL DE LOS ASIATICOS MENOS ALCOHOLICOS JAPON
Según revelan las estadísticas, hay muchos menos alcohólicos en Japón, Corea y China que en países de Europa y América. La razón de que haya menos orientales adictos al alcohol etílico o etanol, una droga que actúa a nivel del sistema nervioso central y que afecta a las funciones esenciales del aparato psicomotor, hay que buscarla en una intolerancia del organismo a esta sustancia.
Científicos del Instituto de Genética Humana de la Universidad de Hamburgo, han descubierto que se trata de un trastorno genético, que se traduce en un enzima defectuoso. Mucha gente de origen mongoloide, al igual que en otros grupos raciales, se pone a morir en cuanto prueba una gota de alcohol; el pulso se les acelera, sienten fuertes dolores de estómago, parece que les va a estallar la cabeza y la cara se les vuelve roja como un tomate debido a una subida espontánea de la temperatura.
En los últimos años, los científicos han descubierto los enzimas que rompen el alcohol, así como las causas de la sensibilización y adicción a este líquido, y los daños que produce en el organismo. La ruptura del alcohol en el hígado pasa por dos etapas. En primer lugar, el enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) oxida el etanol a acetaidehido. Luego, éste se convierte, mediante la acción del aldehido deshidrogenasa (ALDH), en acetato.
La toxicidad del alcohol recae principalmente en el acetaldehido, cuya capacidad de acción depende de la cantidad de ALDH disponible. Como consecuencia de la toxicidad, el cuerpo libera hormonas y neurotransmisores, como la adrenalina y las catecolaminas, respectivamente, que dilatan los vasos sanguíneos, provocando el enrojecimiento de la cara y el aumento de la temperatura de la piel.
La ALDH del hígado humano comprende dos isoenzimas, la ADLH-1 y la ALDII, que difieren en sus propiedades químicas. Pues bien, los científicos han encontrado que entre el 40 y el 50 por ciento de los nipones presentan una deficiencia del isoenzima ALDH-II. De ahí su intolerancia al alcohol etílico.
(Source: Revista Muy Interesante, historiaybiografias.com,medicinatv.com)
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